Dr Eric de Bisschop

L’augmentation de la tension musculaire qui définit l’hypertonie ne peut être due qu’à la mise en jeu exagérée des motoneurones alpha représentant la « voie finale commune » du système moteur, contrôlée par le module myotatique. On comprend ainsi qu’un sujet qui présente au repos une hypertonie musculaire de base, anormale, consécutive aux stress, fasse plus facilement que d’autres des crampes musculaires.

Ce n’est pas l’état physiologique de la seconde phase de la réaction de Selye, état de résistance d’un syndrome général d’adaptation au facteur stressant, qui cause la crampe, mais celui des mécanismes responsables de l’hypertension musculaire de base qui abaisse le seuil de réactivité à la crampe musculaire.

Définition

Il s'agit de contractions musculaires spontanées, soutenues, douloureuses, intéressant un ou plusieurs muscles, survenant la plupart du temps au cours de l'effort.
Parfois il existe une sensation initiale avertissant le sujet de 'imminence d'une crampe. Dans ce cas, le muscle intéressé peut être relâché sous l'action de la volonté qui cherche à prévenir l'apparition d'une véritable crampe. En général, les crampes surviennent toutefois sans signes annonciateurs.
Dans le cadre de l'effort sportif un grand nombre de crampes ne se produisent qu'après un usage intensif et prolongé de certains muscles ; elles peuvent même être provoquées par une légère contraction des muscles fatigués.

Circonstances d’apparition

A la lumière de nos observations lors de la Course de la Grande Traversée de l’Ile de la Réunion plusieurs cas, que nous avons décrits dans une publication antérieure, peuvent être distingués :
 

• Il s'agit d'un sujet peu entraîné à l'effort physique qui réalise un exercice intense. Un effort bref et violent engendre une crampe, en général au cours de l'effort, qui disparaît rapidement par le repos et l'adjonction des moyens physiques mis en œuvre. Lorsque l'effort est modéré et prolongé, les crampes succèdent à une période de repos ; elles sont en général nocturnes. Dans tous ces cas il s'agit d'un travail musculaire intense sans que l'adaptation circulatoire locale ait le temps d'intervenir.
   

• Les crampes peuvent survenir chez un sujet en "baisse de forme" ; une insuffisance d'entraînement ainsi qu'une insuffisance d'échauffement sont à prendre en considération. Inversement, il s'agit souvent de fatigue par surentraînement, avec association d'une inadaptation musculaire à l'effort et d'une inadaptation cardio-respiratoire.
   

• Les crampes peuvent révéler des troubles métaboliques engendrés par la fatigue. De même, elles peuvent correspondre à des troubles de la mécanique musculo-squelettique (tendinites, lésions ligamentaires ou méniscales). Elles peuvent correspondre à une infection intercurrente (troubles digestifs, parasitoses intestinales,...).
   

• Les crampes peuvent être consécutives à des troubles du métabolisme hydro-électrolytique, au sujet desquels il faut noter les conséquences d'une déshydratation ou d'une dyskaliémie possible par diurétiques (dans un but de perte de poids par exemple), ou bien d'absorption inconsidérée de réglisse.
  Les variations des électrolytes dans les milieux extracellulaires ont une incidence sur la polarisation membranaire. Des perturbations hydro-électrolytiques engendrées par une sudation importante peuvent avoir des répercussions sur la transmission neuro-neuronale et sur les jonctions neuromusculaires. On peut évoquer un abaissement du seuil d'excitabilité des motoneurones par diminution de la polarisation membranaire et, dans certains cas à l'étage musculaire, un déficit en cholinestérase qui, par une absence de destruction de l'acétylcholine au niveau des récepteurs musculaires, aboutirait à une contraction permanente, polarisante, jusqu'à ce que l'acétylcholine soit détruite par un apport supplémentaire de cholinestérase.
   

• L'apparition de crampes peut révéler des troubles de la statique par suite d'une fatigue musculaire anormale. Il peut s'agir d'une surcharge musculaire par suite du maintien de la station debout d'une manière prolongée, ou d'un travail musculaire réalisé dans des conditions anormales, donc fatigantes, lors de la marche.
  Les muscles les plus intéressés sont ceux de la loge postérieure de la jambe par suite des contraintes permanentes opposées à ce groupe musculaire lors du maintien de l'équilibre et lors de la marche et de la course. Les anomalies du pied, du genou et de la hanche ont en général des répercussions musculaires, avec troubles de la coordination, facteurs de crampes.
  De même, les anomalies des statiques vertébrales sont génératrices de crampes. Il s'agit la plupart du temps d'un cercle vicieux ayant pour point de départ l'irritation du nerf sinu-vertébral dont les décharges viennent renforcer les influx afférents de la nociception et engendrer ainsi une réponse motrice de contracture musculaire ayant pour conséquence une réduction de la circulation musculaire avec tous les corollaires qui en découlent.
  Il faut savoir aussi que certaines attitudes antalgiques provoquent des surcharges musculaires anormales, même lorsque le point de départ est minime.
   

• Mais on ne saurait passer sous silence ce qui est décrit sous le vocable de «crampes essentielles». Il existe indiscutablement des patients présentant des crampes effectives chez qui on ne met en évidence aucune anomalie clinique, biologique ou électrique.

Physiopathologie

Du point de vue physiopathologique, le mécanisme des crampes musculaires chez le sportif parait relativement complexe.
 

• L'encombrement métabolique du muscle par des substances de déchet est la plupart du temps évoqué. Or nous avons eu l'occasion de pratiquer quelques examens électromyographiques au lors de crampes survenant au cours d'activités sportives. Il est intéressant de noter que l'on ne relève pas de signes électriques en faveur d'atteintes directes des fibres musculaires. On constate par contre la pulsion de potentiels d'unité motrice, souvent de fréquence élevée, témoignant de la mise en jeu des unités motrices, et non des fibres musculaires d'une manière isolée.
  En ce qui concerne les explorations électromyographiques, elles s'avèrent en général fort difficiles, car il faut avoir l'occasion de disposer d'un appareil d'EMG sur le terrain.
   

• Les variations biologiques musculaires locales peuvent abaisser le seuil d'irritabilité des motoneurones alpha. Cet abaissement du seuil d'irritabilité peut aussi intervenir sur l'innervation gamma, à partir des fuseaux neuromusculaires.
   

• On peut même envisager une diminution de l'inhibition pré-synaptique sur les afférences Ia. Une inhibition du système de Renshaw pourrait être responsable de la fréquence anormalement élevée des tracés électromyographiques.
   

• Un autre mécanisme peut encore être envisagé. Un épuisement synaptique de cholinestérase pourrait empêcher la destruction de l'acétylcholine au niveau de la plaque motrice et provoquer ainsi un bloc polarisant, jusqu'à ce que l'acétylcholine soit détruite par un apport supplémentaire de cholinestérase.

Quoi qu'il en soit, la production de la crampe musculaire d'effort n'appartient pas à un système isolé, mais semble être le résultat de la mise en activité de diverses réactivités physiologiques, faisant même intervenir les fonctions psychophysiologiques.

Manifestations sporadiques

Plusieurs facteurs peuvent donner lieu à des crampes dont le seuil ne paraît pas modifié par l’état de stress compensé :

• Certaines intoxications sont responsables de crampes par l'intermédiaire de troubles électrolytiques. Citons entre autres la prise de diurétiques pour traiter ou même prévenir une obésité, ou bien chez certains sportifs en vue d'une réduction pondérale. L'alcoolisme est générateur de crampes bien avant que ne se déclarent les symptômes d'une polynévrite.

• Les troubles du métabolisme hydro-électrolytique peuvent intéresser particulièrement le sportif. En effet, une déshydratation peut être source de crampes, mais plus encore la perte de sel sans perte parallèle d'eau qui entraîne une hyperhydratation cellulaire. Il en est ainsi des crampes du désert, lorsque l'hypersudation n'est compensée que par un apport hydrique sans apport simultané de sel.

• Des crampes sont aussi déclenchées lorsqu'il existe une perte simultanée d'eau, de sodium et de potassium, à laquelle peut s'ajouter une alcalose, provoquant un état de déshydratation aiguë avec déficit ionique.

• L'augmentation relative du potassium extracellulaire par rapport au potassium intracellulaire engendre des crampes qui peuvent s'associer à des crises de tétanie.

• Dans l'ordre des pathologies mineures des dyskaliémies, il faut signaler certaines causes pouvant passer au second plan, telles que les intoxications par la réglisse ou les traitements diurétiques au long cours.

Considération du problème

Les crampes musculaires constituent un handicap souvent brutal lors des activités sportives. Les mécanismes physiopathologiques demeurent complexes et s'écartent largement des simples notions d'accumulation d'acide lactique. Si les mécanismes neurophysiologiques responsables de la crampe musculaire sont souvent discutés, il apparaît qu'une participation du système gamma et des circuits spinaux intervenant dans le réflexe myotatique sont intéressés. L'explication par un mécanisme physiopathologique unique doit être rejetée.

Durant la phase durable, de compensation, de la maladie fonctionnelle du stress, les voies neurophysiologiques qui aboutissent à l’hypertonie musculaire sont rejointes par celles soutenant les influx de la crampe musculaire. Elles peuvent ainsi abaisser le seuil de réponse de la crampe.

Les crampes musculaires, si elles se répètent, principalement pour des situations mineures, justifient non seulement la recherche d’un état de stress compensé, mais aussi celui d’un bilan général.